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                        《中华口腔医学研究杂志(电子版)》 2020年03期
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                        MiR-520b调控Wnt/β-catenin信号通路促进舌鳞状细胞癌侵袭转移

                        翁军权  范海东  许力强  刘惠娟  
                        【摘要】:目的研究miR-520b在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达,探讨其在TSCC侵袭转移过程中的作用及分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TSCC组织及细胞系中miR-520b的表达;沉默或过表达TSCC细胞株SCC-9和UM1中miR-520b的表达后,实时荧光定量PCR检测细胞上皮-间质转化(EMT)相关基因表达;Transwell小室验证细胞侵袭转移能力改变;TOP/FO双荧光素酶报告基因系统、实时荧光定量PCR、Western blot等检测miR-520b表达对Wnt/β-catenin信号通路的影响;生物信息学、Western blot及双荧光素酶实验验证miR-520b调控Wnt/β-catenin信号通路的潜在靶基因Dickkopf 1(DKK1)。使用SPSS 21.0软件进行统计学分析,样本均数间比较采用Student′st检验。结果与正常相邻组织(2.59±1.43)相比,miR-520b相对表达量在TSCC组织中显著上调(5.28±1.63),差异有统计学意义(t=16.04,P=0.0005),并且与患者中更具侵袭性的TSCC表型正相关(5.81±0.74 vs.3.08±0.89,t=12.11,P=0.0011);过表达miR-520b促进TSCC细胞侵袭转移(SCC-9:110.8±17.8 vs.74.7±9.8,t _(SCC-9)=32.58,P_(SCC-9)=0.0011;UM1:178.8±39.7 vs.90.3±22.5,t _(UM1)=99.67,P_(UM1)=0.0002),低表达则相反(SCC-9:74.7±9.8 vs.30.9±7.8,t _(SCC-9)=-31.47,P_(SCC-9)=0.0024;UM1:90.3±22.5 vs.35.7±10.6,t _(UM1)=-37.89,P_(UM1)=0.0019);此外,过表达miR-520b可靶向抑制DKK1,进而激活Wnt/β-catenin信号通路,促进TSCC细胞上皮-间质转化。结论 MiR-520b在TSCC中高表达,可能通过抑制DKK1增强Wnt/β-catenin信号通路,促进TSCC侵袭转移。

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